**可能會(huì)消退，但皮膚會(huì)記得。在一項(xiàng)新的研究中，來自美國洛克菲勒大學(xué)的研究人員揭示出傷口或其他有害的觸發(fā)炎癥的經(jīng)歷會(huì)給駐留在皮膚中的上皮干細(xì)胞（epithelial stem cell, EpSC）帶來持久的記憶，教導(dǎo)它們更快地**隨后發(fā)生的皮膚損傷。相關(guān)研究結(jié)果于2017年10月18日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Inflammatory memory sensitizes skin epithelial stem cells to tissue damage”。

這些補(bǔ)充皮膚外層的上皮干細(xì)胞從炎癥---身體本身對損傷或感染作出的反應(yīng)---中獲得線索。初始的炎癥讓這些干細(xì)胞變得敏感：當(dāng)它們再次感知炎癥來臨時(shí)，它們更快地作出反應(yīng)。

這項(xiàng)研究提供頭個(gè)證據(jù)證實(shí)皮膚能夠形成對炎性反應(yīng)的記憶。**作者Elaine Fuchs教授說，這一發(fā)現(xiàn)可能對更好地理解和**一系列醫(yī)學(xué)**產(chǎn)生重要的影響。

Fuchs說，“通過增強(qiáng)對炎癥作出的反應(yīng)，這些記憶有助皮膚維持它的完整性，這一特征有利于在受傷后傷口**。這種記憶可能也有不利的影響，比如導(dǎo)致某些炎性**如銀屑病復(fù)發(fā)?！?

**損傷的記憶

無論是太陽曬傷、微生物入侵還是用剪刀剪紙時(shí)導(dǎo)致的傷口，皮膚很快就會(huì)發(fā)炎---**、腫脹和疼痛，這是因?yàn)樯眢w試圖阻止這種損傷和啟動(dòng)修復(fù)。

人們長期以來就已知道**系統(tǒng)保持對炎癥的記憶，從而使得對復(fù)發(fā)性感染作出更快的反應(yīng)。但是Fuchs實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們猜測其他類型的長壽細(xì)胞可能類似地記住炎癥。皮膚值得研究的原因在于：作為身體的保護(hù)性屏障，它能經(jīng)受頻繁的攻擊。

明顯的是，皮膚*外層（即上皮）的大多數(shù)細(xì)胞并不會(huì)停留足夠長的時(shí)間來形成這些記憶。相反，它們在上皮中向上遷移，并且*終脫落。然而，在上皮深處，駐留著負(fù)責(zé)持續(xù)地補(bǔ)充它的干細(xì)胞，即上皮干細(xì)胞。在皮膚從炎癥中恢復(fù)后，這些干細(xì)胞能夠長時(shí)間地存在；正如Fuchs團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的那樣，這種經(jīng)歷改變了它們。

在針對小鼠開展的實(shí)驗(yàn)中，博士后研究員Shruti Naik,和研究生Samantha B. Larsen證實(shí)在已經(jīng)歷炎癥的皮膚中傷口**的速度是從未經(jīng)歷炎癥的皮膚中的兩倍多，即便這種初始的炎癥經(jīng)歷早在6個(gè)月前就已發(fā)生，也是如此。Fuchs團(tuán)隊(duì)認(rèn)為**過程加快的原因在于經(jīng)過炎癥的干細(xì)胞更好地遷移到傷口中進(jìn)行修復(fù)。

在其他的實(shí)驗(yàn)中，這些研究人員發(fā)現(xiàn)了重新連接這些上皮干細(xì)胞的基本機(jī)制。他們證實(shí)炎癥觸發(fā)一種讓細(xì)胞染色體上的不同位點(diǎn)打開的過程，這就使得某些基因能夠被激活。在皮膚恢復(fù)后，這些位點(diǎn)中的一些在長時(shí)間內(nèi)保持開放，從而允許這些基因在炎癥再次來臨時(shí)能夠更快地開啟。

一個(gè)被稱作Aim2的基因（編碼一種“損傷和危險(xiǎn)”感知蛋白）似乎尤為重要：*初的炎癥促進(jìn)它的表達(dá)持續(xù)增加。炎癥再次來臨會(huì)迅速地激活這種蛋白，從而導(dǎo)致一種炎性信號(hào)產(chǎn)生，而且這種信號(hào)增強(qiáng)這些干細(xì)胞遷移到傷口中的能力。

新的罪魁禍?zhǔn)?

炎癥有時(shí)會(huì)失控，就像在銀屑病等自身****中發(fā)生的那樣。在銀屑病中，有鱗的紅色斑塊經(jīng)常在同一個(gè)地方重復(fù)地出現(xiàn)。這些新的研究結(jié)果提示著皮膚本身可能導(dǎo)致這種反復(fù)出現(xiàn)的炎性反應(yīng)。

但是事實(shí)上，它的影響遠(yuǎn)不止局限于皮膚深處。Fuchs團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)可能也與影響身體其他部位（如腸道內(nèi)壁）的炎性**相關(guān)聯(lián)，這是因?yàn)槟c道內(nèi)壁與皮膚一樣，也是由上皮干細(xì)胞補(bǔ)充的。

Larsen說，“炎性**長期以來被歸咎于**細(xì)胞對身體的攻擊。然而，這顯然不是**的原因：干細(xì)胞可能也是重要的促進(jìn)者。”

鑒于干細(xì)胞的**能力隨著年齡的增加而降低，以及在癌癥中完全失效，通過炎癥導(dǎo)致的重編程可能也對這些**產(chǎn)生重要的影響。

Naik說，“更好地理解炎癥如何影響干細(xì)胞和組織中的其他組分將引發(fā)我們對癌癥等很多**的理解產(chǎn)生**性的影響，并且可能導(dǎo)致人們開發(fā)出新的療法。”