迷迭香酸誘導(dǎo)肝癌HepG₂細胞凋亡的作用機制研究

研究迷迭香酸誘導(dǎo)HepG₂細胞凋亡的作用機制。方法:MTT法檢測不同濃度的迷迭香酸作用于HepG₂細胞48 h后,對細胞生長的抑制作用;流式細胞術(shù)檢測不同濃度迷迭香酸分別作用于HepG₂細胞24 h及48 h后的細胞凋亡;Western Blotting法檢測迷迭香酸作用HepG₂細胞48 h對P53和c-Myc蛋白表達的影響。結(jié)果:12.50,25.00,50.00,100.00μg·ml^-1濃度的迷迭香酸作用48 h后對HepG₂的生長有抑制作用,半抑制濃度（IC50）為43.48μg·ml^-1。對比不同濃度迷迭香酸作用HepG₂細胞24 h及48 h,當(dāng)作用48 h時對HepG₂細胞的早期凋亡產(chǎn)生作用。不同濃度迷迭香酸作用于HepG₂48 h后,cMyc的表達隨迷迭香酸濃度的增加而降低,P53的表達隨迷迭香酸濃度的增加而增高。結(jié)論:迷迭香酸對HepG₂細胞增殖的抑制作用呈劑量依賴性,可通過對抑癌基因P53的激活及對原癌基因c-Myc蛋白的切割,促進HepG₂細胞發(fā)生凋亡。